Inquinamento dell'aria e animali domestici: cani, gatti e cavalli

Animali di produzione

Maiali, pollame, bovini, capre e, in misura molto minore, le pecore sono tenute in strutture al coperto per una parte variabile della loro vita, spesso per tutta la vita. Per i bovini da latte, le capre e le pecore queste strutture sono abbastanza aperte e la qualità dell'aria è in una certa misura comparabile con la qualità dell'aria esterna. La qualità di quest'aria è ancora molto migliore di quella delle strutture chiuse per suini e pollame (Wathes et al., 1998). Questi edifici sono piuttosto chiusi e la ventilazione naturale o meccanica avviene attraverso piccole prese d'aria. La temperatura interna è regolata per creare condizioni di crescita ottimali, per cui la perdita di calore attraverso la ventilazione è mantenuta a un livello che è al limite di ciò che è ancora fisiologicamente tollerabile. Le altre ragioni per chiudere questo tipo di edifici il più possibile sono le rigide procedure di bio-sicurezza applicate al fine di evitare o ridurre l'introduzione di potenziali materiali infettivi via aria o fomiti. La temperatura nelle strutture per una crescita ottimale può essere piuttosto elevata. Ad esempio, i pulcini di pollo di un giorno vengono tenuti a una temperatura ambiente di 34 ° C i primi giorni del periodo di allevamento. Successivamente, la temperatura ambiente verrà abbassata quotidianamente di 1 ° C. Le alte temperature facilitano la crescita di funghi e batteri soprattutto intorno ai bevitori dove l'acqua viene versata dagli animali. I rifiuti usati più comunemente per i polli da carne sono i trucioli di legno. A volte possono essere utilizzate alternative come carta tagliuzzata, paglia tritata e corteccia polverizzata o torba. Le vie respiratorie dell'uccello sono sfidate dalla polvere che fuoriesce dai rifiuti. Fino a polli da carne 40,000 possono essere sollevati in una sola casa, su pavimenti sporchi. Un ciclo di produzione di polli da carne richiede in media solo 42 giorni. In questo periodo i pulcini cresceranno da circa 60 grammi a circa 2000 grammi. Pertanto, entro la fine del periodo di allevamento, le case sono ben piene di animali e le loro attività aumentano i livelli di polvere nell'aria. Nella deposizione degli uccelli, sebbene la densità di allevamento sia inferiore, questo effetto benefico sull'inquinamento è tuttavia compensato dal periodo abitativo più lungo. Il risultato è un maggiore accumulo di letame, solitamente in fosse, che vengono svuotati solo di rado (Harry, 1978). Pertanto, non sorprende che soprattutto negli allevamenti avicoli si possano misurare alte concentrazioni di ammoniaca, polvere dispersa nell'aria, endotossina e microrganismi (Wathes et al., 1998).

I suini da ingrasso sono tenuti in penne a griglia e quindi esposti ai fumi delle proprie feci e urina per tutta la loro esistenza, che non supera il mese 6-7. Anche in molti suinetti si possono trovare alti livelli di ammoniaca, polvere dispersa nell'aria, endotossina e microrganismi (Wathes et al., 1998).

L'atmosfera interna negli edifici con isolamento di suini e pollame contiene quindi gas tossici, polveri ed endotossina in concentrazioni molto più elevate rispetto a quelle negli ambienti esterni. Oltre alla ventilazione minima, un design poco stabile e stabile che porta a una scarsa omogeneità della ventilazione provoca sacche d'aria localmente stagnanti. Secondo Donham (1991), le concentrazioni massime raccomandate di gas o contaminanti nei suinetti sono: 2.4 mg polvere / m³; 7 ppm ammoniaca, 0.08 mg endotossina / m³, 10⁵ unità formanti colonie (ufc) di microbi totali / m³; e 1,540 ppm. diossido di carbonio. Concentrazioni di batteri fino a 1.1 x10⁶ufc / m^3, contenuto di polvere inalabile di 0.26 mg / m³ e la concentrazione di ammoniaca di 27 ppm è stata segnalata nelle strutture durante l'inverno, mentre in estate sono state misurate concentrazioni più basse (Scherer & Unshelm, 1995). Una minore differenza tra la temperatura interna ed esterna in estate consente una migliore ventilazione degli edifici.

Una frazione delle particelle più piccole e più respirabili sono particelle di letame contenenti batteri enterici ed endotossina (Pickrell, 1991). La concentrazione di questi batteri nell'aria e dell'endotossina, ovviamente, è correlata al livello di pulizia della penna. Per quanto riguarda i gas tossici generati, le concentrazioni di ammoniaca nell'aria sono influenzate principalmente dal livello di igiene della penna, ma anche dal volume dell'edificio, dalla densità e dalla gestione del flusso di suini (Scherer & Unshelm, 1995). Inoltre, la stagione gioca un ruolo così come è stato mostrato da Scherer & Unshelm (1995). È noto che fattori simili a livello di ammoniaca svolgono un ruolo nelle unità da parto e nei pollai (Harry, 1978). L'ammoniaca è considerata una delle sostanze tossiche per inalazione più importanti in agricoltura. Dodd & Gross (1980) ha riferito che 1000 ppm per meno di 24 ora ha causato danni alla mucosa, compromissione dell'attività ciliare e infezioni secondarie negli animali da laboratorio. Poiché questo livello non è quasi mai raggiunto, è piuttosto l'esposizione a lungo termine e di basso livello all'ammoniaca che sembra essere correlata alla sua capacità di causare disfunzione della mucosa con conseguente interruzione dell'immunità innata ai microrganismi patogeni per inalazione (Davis & Foster, 2002). In generale, gli effetti tossici dell'esposizione cronica all'ammoniaca non si estendono nel tratto respiratorio inferiore (Davis & Foster, 2002).

Nei suini questo effetto combinato di ammoniaca ed endotossina predispone gli animali alle infezioni con virus e batteri, sia patogeni primari che specie opportunistiche. Sebbene gli animali da produzione alimentare sembrino in grado di mantenere un livello elevato di crescita efficiente nonostante i marcati gradi di malattia respiratoria (Wilson et al., 1986), a un certo livello di insufficienza respiratoria non è più possibile ottenere una rapida crescita. In tal caso i risultati della produzione saranno antieconomici. La ventilazione è spesso a un livello accettabile. Nella loro panoramica, Brockmeier et al., (2002) ha riassunto i fatti relativi alle malattie respiratorie suine. Sono oggi il problema sanitario più importante per la produzione industriale di carne suina. I dati raccolti da 1990 a 1994 hanno rivelato una prevalenza del 58% di polmonite al macello nei suini allevati in allevamenti ad alta salute. Questi animali provengono da allevamenti migliori e quindi l'incidenza di polmonite in allevamenti meno gestiti è più elevata. Le malattie respiratorie nei suini sono principalmente il risultato di una combinazione di agenti infettivi primari e opportunistici, per cui le condizioni ambientali e di gestione avverse sono i fattori scatenanti. Gli agenti infettivi respiratori primari possono causare da soli malattie gravi, tuttavia si osservano spesso infezioni non complicate. Una malattia respiratoria più grave si verificherà se queste infezioni primarie si complicano con batteri opportunistici. Gli agenti comuni sono il virus della sindrome riproduttiva e respiratoria suina (PRRSV), il virus dell'influenza suina (SIV), il virus pseudorabies (PRV), eventualmente il coronavirus respiratorio suino (PRCV) e il circovirus suino tipo 2 (PCV2) e il Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchisepticae Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, sono i batteri opportunisti più comuni, altri opportunisti comuni sono Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suise Arcanobacterium pyogenes.

I lavoratori delle strutture suinicole o avicole sono esposti agli stessi livelli aumentati di monossido di carbonio, ammoniaca, acido solfidrico o particelle di polvere degli alimenti e del letame degli animali (Pickrell, 1991). Di conseguenza, i lavoratori nella produzione suina tendono ad avere tassi più elevati di asma e sintomi respiratori rispetto a qualsiasi altro gruppo professionale. Mc Donnell et al. (2008) ha studiato i lavoratori agricoli irlandesi suini in concentrate operazioni di alimentazione degli animali e ha misurato la loro esposizione professionale a vari rischi respiratori. Sembrava che i lavoratori suini fossero esposti ad alte concentrazioni di polvere suina ed inalabile (0.25 – 7.6 mg / m3) e respirabile (0.01 – 3.4 mg / m3) e endotossina nell'aria (166,660 EU / m3). Inoltre, le esposizioni 8 all'ora media ponderata dell'ammoniaca e dei picchi di biossido di carbonio variavano rispettivamente da 0.01 – 3 ppm e 430 – 4780 ppm.

Le lesioni causate dall'inquinamento atmosferico negli animali da produzione comprendono principalmente processi infiammatori. Le malattie neoplastiche sono piuttosto rare. Questo vale per gli animali come i suini che sono tenuti principalmente in casa, così come per i bovini e le pecore che sono tenuti una parte variabile della loro vita all'aperto. Ciò è stato mostrato in un sondaggio sui macelli alcuni decenni fa 5 eseguito in mattatoi 100 in Gran Bretagna durante un anno (Anderson et al., 1969). Tutti i tumori trovati in un totale di 1.3 milioni di bovini, 4.5 milioni di ovini e 3.7 milioni di suini sono stati registrati e digitati istologicamente. Solo neoplasie 302 sono state trovate nei bovini, 107 nelle pecore e 133 nei suini. Il linfosarcoma era il tumore maligno più comune in tutte e tre le specie. Il linfosacoma è stato considerato del tutto sporadico, poiché nel Regno Unito non sono state trovate mandrie con più casi. L'altra forma, un'infezione da lentivirus che provoca focolai di leucemia bovina enzootica non era presente in quei giorni. I carcinomi polmonari primari 25 nei bovini erano adenocarcinomi ben differenziati di struttura acinaria e papillare, forme squamose e di cellule avena e diversi carcinomi anaplastici di tipo poligonale e pleomorfo. Rappresentavano solo il 8.3% di tutte le neoplasie, con una frequenza di 19 per milione di bovini macellati. Non sono stati riscontrati tumori polmonari primari negli ovini o nei suini.

L'inquinamento atmosferico esterno potrebbe influire sugli animali da allevamento tenuti nei pascoli nelle aree urbane e periurbane. In passato (1952), è stato segnalato che un grave disastro dello smog a Londra ha causato problemi respiratori ai bovini premiati ospitati in città per un'esibizione di bestiame (Catcott, 1961). Era probabilmente l'alto livello di anidride solforosa che era responsabile della bronchiolite acuta e dell'enfisema accompagnatorio e dell'insufficienza cardiaca destra. Poiché alcune delle fattorie cittadine si trovano piuttosto nella periferia delle città che nel centro, le concentrazioni per inalazione di inquinanti da parte degli animali da produzione sono probabilmente inferiori alle concentrazioni inalate dagli animali da compagnia che vivono nei centri urbani o vicino alle proprietà industriali.

Animali da compagnia: cani e gatti

Bukowski e Wartenberg (1997) ha descritto chiaramente l'importanza dei risultati patologici negli animali domestici rispetto all'analisi degli effetti dell'inquinamento dell'aria interna in una revisione. Si ritiene che il fumo di radon e di tabacco sia il più importante agente cancerogeno all'interno delle vie respiratorie. Già 42 anni fa Ragland & Gorham (1967) ha riferito che i cani di Filadelfia avevano un rischio otto volte maggiore di sviluppare carcinoma tonsillare rispetto ai cani delle zone rurali. Cancro alla vescica (Hayes et al., 1981), mesotelioma (Harbison e Godleski, 1983), carcinoma polmonare e nasale (Reif et al., 1992, 1998) nei cani sono fortemente associati agli agenti cancerogeni rilasciati dalle attività umane all'interno della porta. Nei gatti, il fumo passivo ha aumentato l'incidenza del linfoma maligno (Bertone et al., 2002). Misurando la cotinina urinaria, si può quantificare il fumo passivo dei gatti. Tuttavia, la defunta Catherine Vondráková (risultati non pubblicati) ha osservato che non vi era alcuna associazione diretta con la quantità di sigarette che venivano fumate in una famiglia e il livello di cotinina nelle urine del gatto di famiglia. Tuttavia, c'erano prove che i gatti esposti mostravano una ridotta funzionalità polmonare. La misurazione della funzionalità polmonare nei piccoli animali e in particolare nei gatti è difficile e di solito è possibile solo con la pletismografia del corpo intero (Hirt et al., 2007). A tale scopo il gatto viene inserito in una scatola di pletismografia in perspex. È ancora da dimostrare se questo metodo abbia una precisione sufficiente (van den Hoven, 2007).

Finora, l'effetto dell'inquinamento dell'aria esterna sugli animali da compagnia non è stato ampiamente studiato. Catcott (1961), tuttavia, ha descritto che nell'incidente di smog di 1954 a Donora, in Pennsylvania, circa il 15% delle città in cui è stato riscontrato che i cani hanno avuto malattie. Alcuni sono morti. I cani malati avevano per lo più meno di 1 anni. I sintomi erano per lo più lievi problemi respiratori della durata di 3-4 giorni. Anche alcuni gatti erano stati segnalati malati. Esistono ulteriori prove indirette fornite da osservazioni fatte durante il disastro dello smog di 1950 a Poza Rica, in Messico. Molti animali domestici sono stati segnalati malati o morti. Soprattutto gli uccelli delle Canarie sono apparsi sensibili, poiché il 100% della popolazione è morto (Catcott, 1961). La causa della mortalità nei cani e nei gatti, tuttavia, non è stata stabilita professionalmente; l'informazione era semplicemente ciò che i proprietari avevano riferito, quando gli era stato chiesto dell'incidente.

Recentemente, Manzo et al. (2010) hanno riferito che i cani con bronchite cronica e i gatti con malattia infiammatoria delle vie aeree sono ad aumentato rischio di esacerbazione delle loro condizioni se esposti a inquinanti atmosferici urbani prolungati. A questo proposito rispondono in modo simile all'uomo. Gli autori consigliano di sopprimere i processi infiammatori in corso con la terapia medica ed evitare di esercitare animali domestici all'aperto nelle aree urbane durante i periodi di picco degli inquinanti.

Cavalli

Il motivo dell'addomesticamento del cavallo deve essere attribuito alla sua abilità atletica. L'asino più tranquillo e il bue erano stati addomesticati in precedenza come animali da tiro. Il cavallo è uno dei mammiferi con il più alto assorbimento di ossigeno relativo e quindi in grado di coprire lunghe distanze ad alta velocità. Il volume corrente di un cavallo 500 kg a riposo è 6-7 L e ai galoppi da corsa 12-15 L. A riposo un cavallo respira 60-70 L di aria al minuto, che corrisponde a circa 100,000 L / giorno. Durante una gara, la velocità di ventilazione aumenta fino a 1800 L / min. Con questa enorme quantità di aria che si muove dentro e fuori la via respiratoria, grandi quantità di particelle di polvere vengono inalate e possono sedimentare nelle vie respiratorie. Questo al suo termine potrebbe avere conseguenze negative per la funzione polmonare. Qualsiasi riduzione della funzionalità polmonare potrebbe influire sulle prestazioni del cavallo su qualsiasi distanza superiore ai metri 400. I problemi respiratori hanno un impatto diretto sulla carriera agonistica dei cavalli da corsa, se non trattati con successo. I cavalli sottoposti a esercizi meno intensivi, tuttavia, possono raggiungere le aspettative per un tempo piuttosto lungo, se sono interessati solo da una piccola diminuzione della funzionalità polmonare. Ciò può essere facilmente compreso se si considera l'enorme capacità del sistema cardiopolmonare equino. Una panoramica degli aspetti fisiologici del cavallo sportivo è fornita da van den Hoven (2006).

I cavalli non sono esposti agli effetti negativi del fumo di tabacco o delle radiazioni, perché le stalle e i salotti dell'uomo per lo più non condividono spazi aerei comuni. Tuttavia, ciò non implica automaticamente che ci sia un'atmosfera salutare in una scuderia. Nei paesi in cui i cavalli sono tenuti in stalla, le malattie respiratorie subacute e croniche sono problemi gravi e comuni. In paesi come la Nuova Zelanda, dove i cavalli vivono quasi esclusivamente all'aperto, queste malattie sono meno conosciute. Molte imprese equestri sono situate nella periferia delle aree urbanizzate. Pertanto, l'inquinamento atmosferico urbano deve essere considerato accanto alla sfida sanitaria per la scarsa qualità dell'aria interna. Nelle imprese suburbane e urbane vengono impiegati principalmente animali adulti. Scuole di equitazione, campi di addestramento per cavalli da corsa e imprese fiacre di cavalli sono esempi di cantieri che possono trovarsi nei o vicino a parchi cittadini o zone verdi urbane. I cavalli in questi cantieri sono alloggiati in fienili o in singole scatole sfuse a fronte aperto. Questi ultimi hanno porte superiori che sono per lo più lasciate aperte (Jones et al., 1987) al fine di ottimizzare la circolazione dell'aria. Tuttavia, in molte di queste scatole a causa delle loro piccole porte, il tasso minimo di cambio d'aria di 4 / ora è appena raggiunto (Jones et al., 1987).

Gli animali più giovani sono principalmente tenuti nelle aree rurali, principalmente negli allevamenti di cavalli. Qui sono tenuti fuori o parzialmente o continuamente. In inverno e prima delle aste ippiche i giovani rimarranno stabili per periodi più lunghi, proprio nel momento in cui molti di loro saranno spediti a imprese suburbane o urbane. Altri giovani animali rimarranno in campagna. Una categoria speciale di animali sono gli animali da riproduzione. Dopo aver prestato servizio in eventi sportivi per brevi o lunghi periodi nell'ambiente (sub) urbano, questi animali tornano in campagna. Le fattrici vengono allevate in stalloni e per lo più vengono tenute al pascolo per tutto il giorno, o almeno una parte della giornata. Se alloggiate, le scuderie non sono necessariamente ben progettate e tradizionali come quelle dei cavalli da corsa. Pertanto, l'esposizione a una cattiva qualità dell'aria non è rara nei cova. Gli stalloni da riproduzione hanno solo una libertà limitata, eppure rimangono gran parte della giornata nel fienile. I granai di stalloni sono per lo più progettati meglio di quelli per cavalle; spesso gli stalloni più preziosi hanno scatole frontali aperte.

Principalmente quasi tutti i cavalli saranno esposti durante un periodo variabile della loro vita ad aria di scarsa qualità. I cavalli sportivi e da lavoro stabili ed esercitati in regioni (sub) urbane sono esposti all'inquinamento atmosferico causato anche dal traffico e dalle attività industriali (Fig.1.). L'inquinamento dell'aria interna ed esterna deve avere un impatto sulla salute polmonare dei nostri cavalli. Pertanto non è inaspettato che le malattie respiratorie rappresentino un grave problema per le industrie equestri di tutto il mondo (Bailey et al., 1999).

Il design tradizionale stabile per cavalli si basa su raccomandazioni non empiriche estrapolate da studi su altre specie agricole (Clarke, 1987), ignorando le differenze fondamentali nei requisiti dell'atleta equino. Anche ora in 2010, solo una parte dei cavalli è ospitata in moderne scuderie ben progettate. Ma anche nelle tradizionali stalle, con una superficie media di circa 12 m² (Jones et al., 1987) la densità di allevamento è molto inferiore rispetto agli animali da produzione. Inoltre, molti cavalli hanno la loro area di vita individuale, ma spesso condividono ancora uno spazio aereo comune con scarsa qualità dell'aria.

La polvere organica nello spazio aereo comune o individuale, rilasciata dallo spostamento di lettiere e fieno, è il principale inquinante nelle scuderie dei cavalli (Ghio et al., 2006). A volte i livelli di polvere nelle stalle sono inferiori a 3 mg / m³, ma durante l'estrazione, la quantità è aumentata a 10-15 mg / m³, di cui 20 - 60% è costituito da particelle respirabili. Misurato a livello della zona respiratoria, durante il consumo di fieno, i livelli di polvere possono essere X XUMX volte superiori a quelli misurati nel corridoio stabile (Woods et al., 1993). Concentrazioni di polvere di 10 mg / m³ sono noti per essere associati ad un'alta prevalenza di bronchite nell'uomo. Oltre al fieno e alla lettiera, i cereali possono contenere notevoli livelli di polvere. È stato dimostrato che i cereali laminati a secco possono contenere 30 - 60 volte più polvere respirabile rispetto ai cereali integrali o ai cereali miscelati con melassa (Vandenput et al., 1997). La polvere respirabile è definita come particelle più piccole di 7 μm (McGorum et al., 1998). Le particelle respirabili sono in grado di raggiungere la membrana alveolare (Clarke, 1987) e interagire con le cellule alveolari e le cellule di Clara. A questo proposito i risultati attuali di Snyder et al., (2011) in modelli di topo chimici e genetici di deficit di Clara cellula e Clara cellula secretory (CCSP) accoppiati a Pseudomonas aeruginosa L'infiammazione provocata da LPS fornisce nuove conoscenze sulla fisiopatologia del danno polmonare cronico. In questo studio, gli autori hanno riportato prove di ruoli antinfiammatori dell'epitelio delle vie aeree e hanno chiarito un meccanismo in base al quale le cellule di Clara regolano probabilmente questo processo. L'epitelio delle vie aeree ferito e i topi carenti nell'espressione della CCSP rispondono più efficacemente all'LPS inalato, portando ad un maggiore reclutamento di PMN.

Kaup et al. (1990b) menzionano che il loro studio ultrastrutturale suggerisce che le cellule di Clara sono il principale bersaglio di antigeni e vari mediatori dell'infiammazione durante i cambiamenti bronchiali che si verificano nei cavalli con ostruzione delle vie aeree ricorrenti (RAO).

I principali componenti della polvere stabile sono le spore di muffa (Clarke, 1987) e può contenere almeno 70 specie conosciute di funghi e actinomiceti. La maggior parte di questi microrganismi non sono considerati patogeni primari. Occasionalmente infezione della sacca gutturale con Aspergilles fumigatus può accadere (Church et al., 1986). La sacca gutturale è un diverticolo 300 ml della tromba di Eustachio (Fig 2).

Le pareti delle tasche gutturali sono in contatto con la base del cranio, alcuni nervi cranici e l'arteria carotica interna. In caso di infezione fungina della sacca d'aria, la placca fungina si trova comunemente sul tetto dorsale, ma può occupare anche le altre pareti (Fig.3). Il fungo può invadere ed erodere la parete dell'arteria adiacente. L'emorragia risultante non è facilmente controllabile e il cavallo può morire a causa della perdita di sangue.

Una speciale infezione associata all'inalazione di batteri presenti nella polvere generata da feci secche è la polmonite causata da Rhodococcus equi di giovani puledri (Hillidge, 1986). R.equi è un patogeno condizionale che causa la malattia nei cavalli immunologicamente immaturi o immuni. Può anche causare malattie nell'uomo immuno-compromesso. La chiave della patogenesi di R. equila polmonite è la capacità dell'organismo di sopravvivere e replicarsi nei macrofagi alveolari inibendo la fusione fagosoma-lisosoma dopo la fagocitosi. Solo i ceppi virulenti di R. equi la presenza di proteine ​​15 – 17 kDa codificate da plasmidi associate alla virulenza (VapA) causa la malattia nei puledri (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997). Questo grande plasmide è necessario per la sopravvivenza intracellulare all'interno dei macrofagi. Accanto a VapA è nota una proteina 20-kDa correlata antigenicamente, VapB è nota. Queste due proteine ​​tuttavia non sono espresse dalla stessa R. equi isolato. Sono noti geni aggiuntivi che influenzano i plasmidi di virulenza, ad esempio VapC, -D ed –E. Questi sono regolati in modo coordinato dalla temperatura con VapA (Byrne et al., 2001). L'espressione del primo si verifica quando R. equi viene coltivato a 37 ° C, ma non a 30 ° C. Pertanto è plausibile che la maggior parte dei casi di R. equi la polmonite si osserva durante i mesi estivi. La prevalenza di R. equi la polmonite è ulteriormente associata al carico aereo di virulenti R. equi, ma inaspettatamente sembra non essere direttamente associato al peso del virulento R. equi nel suolo (Muscatello et al., 2006). Solo in condizioni speciali del suolo, gli organismi virulenti possono essere un filo conduttore per i puledri. Il terreno asciutto e la poca erba e le penne e le corsie che sono sabbiose, asciutte e prive di copertura erbosa sufficiente sono associati ad elevate concentrazioni nell'aria di virulenti R. equi. Quindi, Muscatello et al. (2006) ritiene che le strategie di gestione ambientale che mirano a ridurre il livello di esposizione dei puledri sensibili ai virus dispersi nell'aria R. equi probabilmente ridurrà l'impatto di R. equi polmonite in allevamenti endemicamente colpiti.

Se la polvere contaminata viene inalata da puledri di meno di 5 mese, si svilupperanno ascessi polmonari (Fig. 4). La contaminazione fecale del pascolo e delle bancarelle è un prerequisito che i batteri devono stabilire. Altre infezioni batteriche nate dalla polvere non sono note nel cavallo. Le componenti non vitali della polvere sembrano svolgere un ruolo importante nelle malattie delle vie aeree dei cavalli maturi.

Qualsiasi valore limite di soglia (TLV) per l'esposizione a spore di muffe o polvere non è ancora noto nei cavalli (Whittaker et al., 2009). Nell'uomo che lavora per 40 h / settimana in un ambiente polveroso, il TLV è 10 mg / m³ (Anonimo, 1972). Tuttavia, esposizione cronica di 5 mg / m³ ha causato una grave perdita della funzione polmonare negli operatori di elevatori di grano (Enarson et al., 1985). Anche Khan e Nachal, 2007 ha dimostrato che l'esposizione a lungo termine alla polvere o all'endotossina è importante per lo sviluppo di malattie polmonari professionali nell'uomo. A tale proposito, lunghi periodi di stabilizzazione che causano un effetto di esposizione cumulativa di polvere ed endotossine potrebbero comportare lo sviluppo di malattie polmonari in entrambi i cavalli sensibili a disturbi respiratori e cavalli altrimenti sani (Whittaker et al., 2009).

Generalmente, i cavalli esposti a polvere organica in eccesso sviluppano un'infiammazione delle vie aeree inferiore lieve, spesso subclinica. Ciò può contribuire a scarse prestazioni (vedi IAD). Inizialmente i sintomi sembrano condividere aspetti comuni con la sindrome tossica della polvere organica nell'uomo (van den Hoven, 2006). Alcuni cavalli potrebbero mostrare una grave iperreattività alla polvere organica e mostreranno attacchi simili all'asma dopo l'esposizione (vedere RAO). Soprattutto l'alimentazione di fieno ammuffito è un noto fattore di rischio per questo (McPherson et al., 1979). Gli allergeni comunemente incriminati per cavalli così sensibili sono le spore di Aspergillus fumigatus e endotossine. Il ruolo specifico dei β-glucani è ancora in discussione.

L'origine degli stampi può essere trovata nel mangime offerto ai cavalli. Buckley et al. (2007) hanno analizzato foraggi canadesi e irlandesi, avena e mangimi concentrati disponibili in commercio e trovato funghi patogeni e micotossine. Le specie fungine più notevoli erano Aspergillus ed Fusarium. Il 50% del fieno irlandese, l'37% del fieno e l'13% del fieno canadese conteneva funghi patogeni. Oltre ai problemi per inalazione, questi funghi possono produrre micotossine che vengono ingerite con il mangime piuttosto che inalate. T2 e zearalenone sembravano essere i più importanti. Il 21% di fieno irlandese e 16% di mangime in pellet conteneva zearalenone, mentre 45% di avena e 54% di mangime in pellet contenevano tossine T2.

Accanto agli antigeni fungini, le endotossine per inalazione inducono una risposta infiammatoria delle vie aeree dipendente dalla dose nei cavalli (Pirie et al., 2001) e persino una risposta sistemica sui leucociti del sangue (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Le endotossine per inalazione nei cavalli che soffrono di RAO non sono probabilmente le uniche determinanti della gravità della malattia, ma contribuiscono all'induzione dell'infiammazione e della disfunzione delle vie aeree (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) ha misurato le concentrazioni totali di polvere ed endotossina nella zona di respirazione dei cavalli nelle stalle. La polvere è stata raccolta per sei ore con un campionatore personale IOM MultiDust (SKC) posizionato all'interno della zona di respirazione del cavallo e collegato a una pompa di campionamento Sidekick. Lo studio ha confermato studi precedenti che il foraggio ha un effetto maggiore sulla concentrazione totale e respirabile di polveri e endotossine nella zona respiratoria dei cavalli rispetto al tipo di lettiera.

A causa dell'assenza di pozzetti di liquame sotto la loro area di vita e della bassa densità di stoccaggio, i gas nocivi generati al chiuso svolgono generalmente un ruolo meno importante nello sviluppo della malattia delle vie aeree equine. Tuttavia, con una scarsa igiene stabile, l'ammoniaca rilasciata dalle urine dalla produzione di ureasi può causare anche batteri delle feci.

L'effetto dell'inquinamento atmosferico sui cavalli che lavorano all'aperto non è stato ampiamente studiato, ma i pochi studi condotti sull'ozono hanno mostrato che i cavalli sembrano meno sensibili agli effetti acuti dell'ozono rispetto agli esseri umani o agli animali da laboratorio (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 scoperto che l'attività antiossidante del glutatione nel liquido del rivestimento polmonare è probabilmente un meccanismo protettivo altamente efficiente nel cavallo. Sebbene non sia probabile che l'ozono sia un fattore di rischio significativo per lo sviluppo di malattie respiratorie nei cavalli, la capacità dell'ozono di agire in modo additivo o sinergico con altri agenti o con malattie già esistenti non può essere trascurata. Foster (1999) ha descritto che ciò si verifica nell'uomo. Le malattie associate a una cattiva qualità dell'aria sono la faringite follicolare, la malattia infiammatoria delle vie respiratorie equina e l'ostruzione ricorrente delle vie aeree.

Nell'uomo esposto all'inquinamento atmosferico nelle grandi città, le particelle respirabili e i livelli di gas tossici sembrano associati alla mortalità cardiopolmonare acuta e subacuta (Neuberger et al., 2007). Tali effetti non sono stati notati nel cavallo esposto all'inquinamento atmosferico urbano.